本頁只刊出中文翻譯與中文說明;英文原文請見下方原文連結。
原文連結
論文資訊
- 類型:已發表論文
- 日期:2022-09-02
摘要
一些 HLA I 類等位基因與人類免疫缺陷病毒 (HIV) 疾病進展緩慢相關,支持 HLA I 類限制性細胞毒性 T 淋巴細胞 (CTL) 在控制 HIV 感染中發揮的重要作用。 HLA-B63 是密切相關的 HLA-B1516 和 HLA-B1517 等位基因的血清學標記,與 HLA-B57 和 HLA-B58(這兩個等位基因與 HIV 疾病進展緩慢相關)具有相同的抗原表位結合基序。我們研究了表達 HLA-B63 的 HIV 感染者是否會產生在廣度和特異性方面與 HLA-B57/58 陽性受試者相當的 CTL 反應,以及 HLA-B63 陽性個體是否也會出現比一般人群更低的病毒設定值。數據顯示,HLA-B63 陽性個體確實對先前確定的 HLA-B57 限制性表位以及新的 HLA-B63 限制性 CTL 標靶產生了反應,而這些標靶反過來又可以由 HLA-B57 和 HLA-B58 呈現。 HLA-B63 陽性受試者在急性 HIV 感染早期就產生了這些反應,並且能夠在沒有抗逆轉錄病毒治療的情況下控制 HIV 複製,中位病毒載量為 3,280 RNA 拷貝/ml。這些數據支持所呈現的抗原決定基在介導 HIV 複製的相對控制中的重要作用,並有助於更好地定義受控 HIV 感染的免疫相關性。