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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
儘管越來越多的證據表明，已經感染 1 型人類免疫缺陷病毒 (HIV-1) 的個體可能會感染該病毒的異源毒株，但首次感染所提供的針對重複感染的保護程度以及重複感染的生物學後果尚不清楚。我們在 HIV-1/AIDS 的猿猴免疫缺陷病毒 (SIV)/恒河猴模型中探討了這些問題。我們用 SIVmac251 或 SIVsmE660 感染恒河猴群，然後透過直腸內接種將動物暴露於相反的病毒。我們採用即時定量 PCR 檢測，確定了兩種病毒株 20 週的複製動力學。我們發現，具有複製能力的病毒的初次感染並不能防止異源病毒的感染，但確實可以相對控制二次感染病毒。在受到雙重感染的動物中，第二種病毒的複製峰值有所減少，並且得到了快速控制。對重複感染的相對易感性與 CD4(+) T 細胞計數、CD4(+) 記憶 T 細胞亞群、病毒特異性 CD8(+) 或 CD4(+) 細胞產生的細胞因子或暴露於第二種病毒時的中和抗體無關。儘管重複感染後原發病毒的病毒量短暫增加，CD4+T細胞數量略有下降，但沒有證據顯示疾病加速。這些發現表明，免疫缺陷病毒感染可提供第二種免疫缺陷病毒感染的部分保護，但這種保護可能是由經典適應性免疫反應以外的機制介導的。