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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
在高傳播流行地區，當地惡性瘧原蟲族群表現出編碼其主要表面抗原的 var 基因的巨大多樣性，每種寄生蟲都包含來自該多樣化基因庫的多個拷貝。這種透過大量組合抗原多樣性來逃避免疫系統的策略對於其他高度多樣化的病原體來說是常見的。它是一系列基本流行病學特徵的基礎，包括無症狀感染率高和長期感染造成的大量傳播。先前的理論表明，由宿主獲得特異性免疫介導的負頻率依賴性選擇（NFDS）以非隨機和非中性的有限相似性模式構建了 var 基因庫或菌株的多樣性。基於隨機代理的模型和網路分析的結合使得這些複雜的自適應系統中的理論得以開發和測試，其中局部寄生蟲多樣性的組裝發生在頻率相關的選擇和大量變異的情況下。我們在這裡展示了這些方法在理論中的應用，比較了在（基於競爭的）選擇下組裝菌株多樣性與中立形式下瘧疾傳播系統對幹預的反應，其中免疫力僅取決於先前感染的數量而不是遺傳特性。在 NFDS 下，傳播系統的持久性要顯著提高，儘管幹預期間的盛行率相當，但其滅絕機率較低。我們根據菌株多樣性的結構來解釋這種模式，特別是高度不同的寄生蟲的更明顯部分。對於在幹預下倖存下來的模擬，特異性免疫下的流行率低於中性下，因為多樣性的恢復比流行率的恢復要慢得多，並且 var 基因多樣性下降會減少寄生蟲傳播。描述寄生蟲相似性的網絡特徵的主成分分析表明，儘管整體多樣性較低，但在幹預後，NFDS 會迅速恢復，限制菌株結構並維持對寄生蟲持久性很重要的限制相似性模式。鑑於所描述的擾動下持久性增強，幹預措施可能需要比通常做法更長的時間來消除惡性瘧原蟲種群。我們討論了我們的研究結果的含義以及對具有涉及頻率依賴性的非中性組裝過程的生態群落的潛在類比。