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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
恒河猴感染猿猴免疫缺陷病毒（SIV）會導致免疫衰竭和與人類愛滋病非常相似的疾病，並被公認為與人類疾病最相關的動物模型。病毒發病機制和疫苗保護的實驗研究主要涉及一組源自烏白眉猴（SIVsmm）的有限相關病毒。人類免疫缺陷病毒 1 型 (HIV-1) 的多樣性在人類體內進化了大約一個世紀；相較之下，獼猴模型中使用的 SIV 分離株在白眉白眉中進化了數千年。為了研究這種不同的演化歷史對選擇壓力和觀察到的 SIVsmm 和 HIV-1 多樣性的可能後果，我們分離、定序並分析了 20 個獨立的 SIVsmm 分離株，包括從自然感染中分離出的 7 個不同病毒分支的代表。我們發現 SIVsmm 多樣性整體低於 HIV-1 M 群體多樣性。減少正選擇！ （即，較少多樣化的演化）在 SIVsmm 蛋白的擴展區域中很明顯，最顯著的是在 Gag p27 和 Env gp120 中。此外，兩個譜系中蛋白質的相對多樣性是不同的：SIVsmm Env 和 Gag 的多樣性遠低於其 HIV-1 對應物。這可能是由於白眉猴針對 SIV 的免疫活性低於人類對 HIV-1 的免疫活性。這些發現為SIV/獼猴模型的解釋和潛在的預測效用增加了一層額外的複雜性，它們強調了人類和猿猴慢病毒進化的獨特特徵，為愛滋病疫苗設計的發病機制和策略的研究提供了資訊。