摘要 我們先前描述了在 AD101（一種結合 CCR5 輔助受體的小分子抑制劑）的選擇壓力下，人類免疫缺

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• 類型：已發表論文
• 日期：2022-09-02

摘要

我們先前描述了在 AD101（一種結合 CCR5 輔助受體的小分子抑制劑）的選擇壓力下，人類免疫缺陷病毒 I 型 (HIV-1) 的逃脫變異體的產生（A. Trkola、S. E. Kuhmann、J. M. Strizki、E. Maxwell、T. Ketas、T. Morgan、PgatAach、S.S. Shapiro、J. W. Clade、S. McCombie、G. R. Reyes、B. M. Baroudy 與 J. P. Moore，《美國國家科學院院刊》99：395-400，1002。基因，並製備了嵌合感染性分子克隆，其完全重現了相應分離株的表型。環中時，每個變化都會單獨引起部分阻力，但它們的影響取決於它們產生的 gp120 環境。 L1.2-CCR5 細胞表面的 CCR5 結合。