聖塔非研究所

摘要 我們提出並分析了 1 型人類免疫缺陷病毒 (HIV 1) 與目標細胞相互作用的模型,其中包括初始感

2022-09-02 · 已發表論文 · 更新 2026/03/19 上午04:24

摘要 我們提出並分析了 1 型人類免疫缺陷病毒 (HIV 1) 與目標細胞相互作用的模型,其中包括初始感染和有效感染細胞形成之間的時間延遲。假設細胞之間相對於這種「細胞內」延遲的變化可以透過伽瑪分佈來近似,這是一種高度靈活的分佈,可以模擬各種生物學上合理​​的延遲,我們為開始使用一種或多種蛋白酶抑製劑進行抗逆轉錄病毒治療後血漿病毒濃度的預期下降提供了分析解決方案。然後,我們使用…

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  • 類型:已發表論文
  • 日期:2022-09-02

摘要

我們提出並分析了 1 型人類免疫缺陷病毒 (HIV-1) 與目標細胞相互作用的模型,其中包括初始感染和有效感染細胞形成之間的時間延遲。假設細胞之間相對於這種「細胞內」延遲的變化可以透過伽瑪分佈來近似,這是一種高度靈活的分佈,可以模擬各種生物學上合理​​的延遲,我們為開始使用一種或多種蛋白酶抑製劑進行抗逆轉錄病毒治療後血漿病毒濃度的預期下降提供了分析解決方案。然後,我們使用該模型來研究是否可以從生物數據中識別表徵病毒動力學的參數。使用非線性最小二乘回歸將模型擬合到延遲符合伽馬分佈的模擬數據,我們表明可以獲得對自由病毒清除率、感染細胞死亡率和表徵伽馬分佈的參數的良好估計。對於使用其他生物學上合理​​的分佈來產生延遲的模擬資料集,可以使用伽馬延遲模型獲得病毒清除率、受感染細胞死亡率和平均延遲時間的相當好的估計。對於包含添加模擬雜訊的模擬資料集,病毒清除率估計值就沒那麼可靠。然而,如果平均細胞內延遲已知,我們表明可以透過取一組患者的病毒清除率估計值的調和平均值來獲得對病毒清除率的合理估計。這些結果表明,可以將分佈式細胞內延遲納入現有的 HIV 動力學模型中,並使用這些改進的模型根據治療後 HIV-1 RNA 下降的數據來估計遊離病毒的半衰期。 (C) 1998 Elsevier Science Inc. 保留所有權利。