摘要 暴露於大鼠間皮、腎臟和甲狀腺致癌物和氧化壓力物溴酸鉀 (KBrO3) 4 或 12 小時後，測定體

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• 類型：已發表論文
• 日期：2022-09-02

摘要

暴露於大鼠間皮、腎臟和甲狀腺致癌物和氧化壓力物溴酸鉀 (KBrO3) 4 或 12 小時後，測定體外間皮細胞的基因表現模式。使用 cDNA 陣列觀察到的基因表現變化表明，在處理的永生化大鼠腹膜間皮細胞中存在氧化壓力、有絲分裂停滯和細胞凋亡。氧化壓力反應基因 HO-1、QR、HSP70、GADD45、GADD153、p21(WAF1/CIP16)、GST、GAPDH、TPX 和 GPX-1 程度增加；轉錄調節因子 c-jun、c-fos、jun B、c-myc 和 I kappaB；蛋白質成分修復成分R delta、RC10-II、C3、RC-7、HR6B泛素結合酶和泛素； DNA修復成分PCNA、msh2和O-6甲基鳥嘌呤DNA甲基轉移酶；脂質過氧化物切除酶PLA2；以及凋亡成分 TNF α、iNOS1 和 FasL。 bcl-2（抗凋亡）、bar alpha、bad 和 bok（促凋亡）以及細胞週期控制元件（細胞週期蛋白）發生減少。細胞週期蛋白 G 和 p14ink4b（抑制進入細胞週期）增加。許多訊號傳導、細胞膜運輸、膜相關受體以及脂肪酸生物合成和修復成分都改變了。檢查的形態學終點是有絲分裂數、凋亡細胞數和 HO-1 的抗體特異性定位（證明 HO-1 蛋白表達增加）。 PCR 分析證實了 HO-1、p21(waf1/cip1)、HSP70、GPX1、GADD45、QR、mdr1、PGHS 和細胞週期蛋白 D1 的變化。提出了 KBrO3 在 F344 大鼠間皮細胞中誘導致癌性的模型，其中 KBrO3 產生氧化還原信號，激活 p53 並導致氧化壓力和修復基因的轉錄激活、生長控制失調以及導致致癌的不完善 DNA 修復，(C) 2000 學術出版社。