本頁只刊出中文翻譯與中文說明；英文原文請見下方原文連結。
原文連結
論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
癌症侵襲和轉移取決於腫瘤誘導的血管生成，這是癌細胞吸引和維持血液供應的方式。在血管生成過程中，細胞過程由訊號分子及其受體緊密協調。了解內皮細胞如何合成多種生化訊號可以促進對抗癌症的新型治療策略的發展。這項研究首次提出了一個訊號傳導模型，強調參與血管生成的關鍵受體（即 VEGF、整合素和鈣黏蛋白受體）之間的串擾。根據實驗數據，我們建立了受體串擾的網路模型並分析其動態。我們確定了受體活化組合與細胞功能之間的關係，並表明串擾對於表型確定至關重要。這個網絡收斂到一組獨特的輸出狀態，這些狀態對應於已知的細胞表型：遷移、增殖、靜止、凋亡，並且它預測挑戰「去或生長」假設的一種表型。最後，我們使用該模型來研究蛋白質抑制並提出抗血管生成療法的分子標靶。