摘要 白細胞介素 6 (IL 6) 活化的信號轉導器和轉錄激活劑 3 (STAT3) 促進多發性骨髓瘤細

本頁只刊出中文翻譯與中文說明；英文原文請見下方原文連結。

原文連結

• SFI 頁面
• DOI

論文資訊

• 類型：已發表論文
• 日期：2022-09-02

摘要

白細胞介素 6 (IL-6) 活化的信號轉導器和轉錄激活劑 3 (STAT3) 促進多發性骨髓瘤細胞系 INA-6 的存活，因此是致癌的關鍵因素。然而，其生物學機制仍不完全清楚。在先前的研究中，我們將microRNA-21確定為STAT3標靶基因，具有很強的抗凋亡潛力，這表明非編碼RNA對人類多發性骨髓瘤的發病機制有影響。在這裡，我們描述了由 IL-6 活化的 STAT3 誘導的 5 種長非編碼 RNA (lncRNA)，我們將其命名為 STAiR。雖然 STAiR 1、2 和 6 在細胞核中保持未加工狀態並顯示骨髓瘤特異性表達，但 STAiR 15 和 18 已剪接並廣泛表達。尤其是 STAiR2 和 STAiR18 是有前途的候選人。 STAiR2 源自腫瘤抑制基因的第一個內含子。我們的數據支持 INA-6 細胞中 STAiR2 或功能性腫瘤抑制因子的相互排斥表達，從而支持 STAiR2 對腫瘤發生的貢獻。此外，STAiR18 在每個測試的腫瘤實體中均被過度表達，顯示其在腫瘤發病機制中的整體作用。總而言之，我們的研究揭示了許多 STAT3 誘導的 lncRNA，表明編碼世界和非編碼世界之間的相互作用代表了 STAT3 驅動的多發性骨髓瘤及其他癌症發展的基本原理。