本頁只刊出中文翻譯與中文說明；英文原文請見下方原文連結。
原文連結
論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
細菌依賴一系列細胞外代謝物來抑制競爭對手、獲取資源並利用植物或動物宿主。 GacS/GacA 雙組分調節系統積極控制假單胞菌中許多有益的外部產物的表達。自然群體中通常含有具有缺陷的 Gac 系統的變體，這些系統不會產生大多數外部產物。這些突變體受益於代謝負荷的降低，但似乎並沒有取代自然界中的野生型。在存在生長增強的突變體的情況下，自然選擇如何維持野生型？一種假設是，Gac 突變體是“騙子”，對公共利益沒有貢獻，在群體內部受到青睞，但在群體之間受到選擇，因為包含更多突變體的群體無法獲得生態上重要的外部產品。另一種假設是，Gac 突變體與野生型具有互惠互利的相互作用，因此每個變體都因另一個變體的存在而受益。在生物防治細菌綠針假單胞菌菌株 30-84 中，Gac 突變體不會產生吩嗪，吩嗪會抑制競爭者的生長，對生物膜的形成至關重要。在這裡，我們透過量化生長的生物膜中野生型與吩嗪和生物膜缺陷的 Gac 突變體之間的相互作用來測試這些替代假設的預測。我們發現證據顯示野生型和 Gac 突變體在生物膜環境中相互作用，而吩嗪缺陷的結構突變體則不然。我們的結果表明，替代 Gac 表型的持續存在可能是由於局部互惠相互作用的穩定作用。