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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
背景 B 目的：雖然已經描述了原發感染期間丙型肝炎病毒動力學和免疫決定因素，但病毒與宿主之間的相互作用尚未完全了解。我們使用數學模型來闡明和量化病毒宿主動態。方法：10 隻黑猩猩經肝內感染 H77-RNA (n = 3) 或靜脈注射感染血清。每週採集血液樣本 1-3 次，持續 6 個月。一個新模型適合觀察到的 HCV RNA 和丙胺酸轉氨酶 (ALT) 動力學。結果：感染後，病毒量呈現雙相上升，其間短暫下降。這可以透過部分阻斷（平均 91%）病毒體產生來解釋，可能是由於內源性 I 型乾擾素反應。達到最高水準後，較長的病毒平台期（平均 6A log cp/mL）可以用盲目的穩態和缺乏易感細胞來解釋。同時觀察到 ALT 水平適度升高（21-93 IU/L），顯示感染肝細胞與未感染肝細胞的半衰期較短（平均比率為 2.6）。 ALT 爆發後，病毒滴度迅速下降至較低（平均 4.5 log cp/mL；n = 6）或無法偵測的水平（n = 4）。這種下降與感染細胞的細胞死亡（平均最小估計半衰期，28.7 天）和非溶細胞清除（平均最大估計半衰期，24.1 天）的增加相一致。結論：我們的結果量化了原發性 HCV 感染期間的病毒-宿主動態，並表明內源性 I 型乾擾素在急性期早期減緩了病毒的產生。部分或有效的病毒控制與受溶細胞和非溶細胞機制調節的受感染細胞的半衰期有關。