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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
複製子動力學準種模型的一般假設是基因型的適應性完全由其序列決定。然而，從生物學角度更合理的情況是，適應性取決於催化代謝反應（包括複製）的蛋白質。在複製子的攪拌群體中，例如在同一細胞內複製和累積的病毒，給定基因組與其編碼的蛋白質之間的關聯並不緊密，因為它可以透過從其他基因組翻譯的蛋白質來複製。我們研究了這種互補現像如何影響簡單準種平均場模型中的誤差閾值。我們首先研究了一個模型，其中主基因組和突變基因組分別編碼野生型和突變型複製酶。我們假設突變型複製酶的活性降低，而野生型複製酶對主基因組的親和力並沒有增加。整個複製酶池可以結合並複製兩個基因組。然後，我們分析了一個不同的模型，考慮了突變基因組的更極端情況，即許多病毒感染案例中描述的缺陷幹擾顆粒（DIP）。 DIP 由於其較短的基因組而具有較高的複製率，不編碼複製酶，但它們能夠使用從主基因組翻譯的複製酶。我們的模型可以研究基因組和整個複製酶池之間相互作用的機率如何影響錯誤閾值。在這兩個系統中，我們描述了主基因組和突變基因組共存的情況，提供了突變率的臨界值 mu(c) 以及主基因組和突變基因組共存的情況，提供了突變率的臨界值 mu(c) 以及主基因組和複製酶之間的臨界相互作用率 gamma(c)，此時準種進入錯誤災難，即突變基因組在群體中占主導地位的情況。在這兩種情況下，我們都表明誤差閾值轉變是由類似跨臨界的分岔給出的，表明存在連續的相變。我們還發現，當 DIP 引入系統時，參數空間 (mu,gamma) 中主序列存活的區域會減少。