本頁只刊出中文翻譯與中文說明；英文原文請見下方原文連結。
原文連結
論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2022-09-02
摘要
重複感染排除（SIE），即已建立的病毒感染幹擾相同或密切相關的病毒繼發感染的能力，已針對不同病毒（包括人類、動物和植物的重要病原體）進行了描述。柑橘 tristeza 病毒 (CTV) 是一種正義 RNA 病毒，由於存在幾種系統發育不同的病毒株，因此成為研究 SIE 的有價值的模型系統。此外，CTV 允許在整個生物體層面上檢查 SIE。先前，我們證明了 CTV 的 SIE 是一種病毒控制的功能，需要病毒蛋白 p33。在這項研究中，我們證明p33在整個生物體層面上介導SIE，而在細胞層面上不需要它來排除。以缺乏 p33 的螢光蛋白標記的 CTV 變異體初次感染宿主，不會幹擾以不同螢光蛋白標記的相同病毒的二次感染的建立。然而，兩種病毒同時感染細胞的情況卻很少見。所獲得的觀察結果以及對細胞感染複數 (MOI) 和 MOI 模型選擇的估計表明，低水平的細胞共感染似乎可以透過細胞層面的排除來解釋。基於這些結果，我們提出 CTV 的 SIE 在兩個層面（細胞層面和整個生物體層面）透過兩種可以獨立發揮作用的不同機制進行操作。病毒性 SIE 的這一新穎方面凸顯了這種現象的有趣的複雜性，對其的進一步了解可能會開闢管理病毒性疾病的新途徑。重要性 許多病毒表現出雙重感染排除 (SIE)，即已建立的病毒感染幹擾相關病毒繼發感染的能力。 SIE在病毒族群的發病機制和演化中發揮重要作用。這裡描述的觀察結果表明，SIE 可以在宿主的不同層面上獨立控制：整個生物體水平或單一細胞層面。柑橘 tristeza 病毒 (CTV)（一種 RNA 病毒）的 p33 蛋白已被證明可以在整個生物體層面上介導 SIE，而在細胞層面似乎不需要排除它。因此，CTV 的 SIE 非常複雜，似乎使用與針對其他病毒提出的機制不同的機制。更了解這種現象可能會導致制定控制人類和農業生態系統病毒性疾病的新策略。