本頁只刊出中文翻譯與中文說明；英文原文請見下方原文連結。
原文連結
論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2024-03-12
摘要
新形成的內體會透過脫落一種蛋白質並獲得另一種蛋白質而成熟為早期內體。在這裡，作者描述了一種由內體碰撞和融合驅動的觸發和轉換機制，控制著整體成熟的及時性。內體成熟對於將貨物可靠且及時地運輸到特定細胞區室至關重要。早期內體成熟最突出的模型涉及磷酸肌醇驅動的單一內體上特定蛋白質的獲得或損失，強調自主和隨機的描述。然而，快速體積成像的局限性長期以來阻礙了對成熟事件絕對數量的直接全細胞水平測量。在這裡，我們使用點陣光片成像和客製化的自動化分析來追蹤整個群體中個體非常早期（APPL1陽性）和早期（EEA1陽性）內體，證明直接內體間接觸驅動這些群體之間的成熟。利用螢光壽命，我們表明這種內體相互作用是由 EEA1 分別透過其 N 端和 C 端與極早期和早期內體不對稱結合所支撐的。結合支持「觸發和轉換」模型的基於主體的模擬，我們的研究結果表明，APPL1 到 EEA1 陽性的成熟不是由自主事件驅動的，而是由異型 EEA1 介導的相互作用驅動的，這為時間和群體層面的成熟控制提供了一種機制。