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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2025-04-15
摘要
野生型 (wt) RNA 病毒及其缺陷病毒基因組 (DVG) 的動力學已在實驗和理論上進行了廣泛研究。本研究特別關注 DVG 對 wt 累積、傳播、疾病嚴重程度和免疫反應誘導的干擾作用。該主題目前是一個高度活躍且有前途的研究領域，因為 DVG 的工程版本已被證明可以充當抗病毒劑。然而，涉及 wt、DVG 和其他亞病毒遺傳元件（如病毒 RNA 衛星 (satRNA)）的病毒感染卻很少受到關注。衛星是遺傳上與wt病毒不同的分子寄生蟲，它們像DVG一樣利用後者的產物進行自身複製，因此它們需要與wt病毒一起共感染宿主細胞以完成其複製週期。儘管 satRNA 非常常見，但它們與 wt 病毒共感染的動態研究卻很少。在這裡，我們分析了一個數學模型，該模型描述了產生 DVG 並與 satRNA 共感染的 wt 病毒的初始複製階段。該模型明確考慮了 wt 病毒產生的病毒 RNA 依賴性 RNA 聚合酶，具有三種不同的動態機制，取決於 wt 複製率 ()、複製過程中產生的 DVG 分數 () 和 satRNA 的複製率 ()： () 當 > (1 -) 時完全滅絕； () 當 =(1 -) 時，由平衡和完全滅絕的雙曲線 (1) <1) (1) 時，由平衡和完全滅絕的雙曲線控制；時，雙穩態場景將完全滅絕與沒有 satRNA 的 wt-DVG 共存分開。從情境 () 到 () 的轉變是透過全域分岔中準中性平衡曲線的創建和破壞而發生的，我們將其稱為準中性零斜線匯合 (QNC) 分岔：在分岔值處，兩個零斜線超曲面重合，從而產生平衡曲線。與先前關於與準中性流形相關的全局分叉的研究一致，我們已經在數值上識別並推導了類似於 ||(-1) 形式的解析標度律，其中瞬態的長度接近剩餘曲線以及到分叉值的距離。