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論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2025-04-15
摘要
在接受抗病毒藥物尼馬瑞韋-利托那韋治療的 SARS-CoV-2 感染者中，病毒在治療後反彈。推動這種反彈的機制尚不清楚。我們使用數學模型描述了 51 名接受尼爾馬瑞韋-利托那韋治療的個體的縱向病毒量動態，其中 20 人出現反彈。目標細胞的保存，無論是透過強大的先天免疫反應還是在症狀出現時啟動 N-R，加上病毒清除不完全，似乎是導致病毒反彈的主要因素。此外，病毒反彈的發生可能受到相對於感染進展的治療開始時間的影響，較早的治療導致反彈的可能性更高。與未經治療的隊列的比較表明，尼馬瑞韋-利托那韋的早期治療可能與適應性免疫反應發生的延遲有關。儘管如此，我們的模型表明，將尼馬曲韋-利托那韋治療療程延長至 10 天的療程可能會大大減少輕度至中度 COVID-19 患者以及進展為嚴重疾病的高風險患者的反彈機會。總而言之，我們的結果表明，在某些個體中，在症狀出現前後開始標準的 5 天尼爾馬瑞韋-利托那韋療程可能無法完全消除病毒。因此，治療結束後，如果有效的適應性免疫反應尚未完全形成，病毒可能會反彈。這些關於目標細胞保存和不完全病毒清除作用的發現也為 SARS-CoV-2 其他抗病毒治療後病毒反彈提供了可能的解釋。重要性 Nirmatrelvir-ritonavir 是治療 SARS-CoV-2 的有效方法。在接受尼馬瑞韋-利托那韋治療的部分個體中，病毒量最初減少，一旦停止治療，病毒就會反彈。我們表明，開始尼馬曲韋-利托那韋治療的時機可能會影響病毒反彈的風險。尼馬曲韋-利托那韋可以阻止病毒生長並保留目標細胞，但可能不會導致病毒完全清除。因此，一旦治療結束，如果有效的適應性免疫反應尚未充分發展，剩餘的病毒可能會導致反彈。我們的研究結果提供了對反彈機制的深入了解，並有助於制定更好的治療策略以盡量減少這種可能性。