聖塔非研究所

RNA世界假說的化學驗證

2026-03-12 · 已發表論文 · 更新 2026/03/18 下午01:00

摘要 免疫反應是由寄生蟲暴露引起的,反過來可以減少寄生蟲負擔。儘管這些看似簡單的參與規則,但宿主內部動態的關鍵驅動因素,包括防禦的劑量依賴性和感染持續時間,已被證明難以預測。在這裡,我們透過跨越多個劑量數量級的複製和非複製寄生蟲對抗屏障、先天和適應性層,模擬不同的接種劑量如何與接種部位的多層宿主防禦相互作用。我們發現,一般來說,中等寄生蟲劑量會產生持續時間最長的感染,因為它們的…

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論文資訊

  • 類型:已發表論文
  • 日期:2026-03-12

摘要

免疫反應是由寄生蟲暴露引起的,反過來可以減少寄生蟲負擔。儘管這些看似簡單的參與規則,但宿主內部動態的關鍵驅動因素,包括防禦的劑量依賴性和感染持續時間,已被證明難以預測。在這裡,我們透過跨越多個劑量數量級的複製和非複製寄生蟲對抗屏障、先天和適應性層,模擬不同的接種劑量如何與接種部位的多層宿主防禦相互作用。我們發現,一般來說,中等寄生蟲劑量會產生持續時間最長的感染,因為它們的數量足以突破屏障防禦,但不足以強烈誘導後續防禦層。這些劑量揭示了寄生蟲可能從中獲利的防禦「蟲洞」:因此,與獨立行動假設(假設每種寄生蟲都有獨立的感染機率)的偏差可能很普遍。有趣的是,我們的模型預測了兩種劑量下持續時間的局部最大值——每一層轉換一個劑量。雖然一些經驗證據與非線性劑量依賴性一致,但測試預測的動力學將需要比實驗通常採用的更精細尺度的劑量變化。我們的結果有助於解釋不同暴露宿主之間不同的感染建立和持續時間,並闡明影響毒力和防禦的演化壓力。