聖塔非研究所

基因組中的暗物質:非編碼DNA的功能

2026-03-12 · 已發表論文 · 更新 2026/03/18 下午01:04

摘要 了解意識 無意識轉變背後的神經生理變化是神經科學的關鍵目標。使用磁振造影神經成像,我們研究了人類大腦從清醒過渡到右美托咪定誘導的催眠和恢復時發生的網路連接和神經血管變化。催眠導致功能連結強度普遍下降,結構 功能耦合增加,顯示功能模式更受潛在解剖連結的限制。當個體開始恢復意識時,兩個連結標記都恢復到清醒水平,特別是小腦的耦合變化特別顯著。催眠期間神經血管動力學也受到破壞:腦…

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論文資訊

  • 類型:已發表論文
  • 日期:2026-03-12

摘要

了解意識-無意識轉變背後的神經生理變化是神經科學的關鍵目標。使用磁振造影神經成像,我們研究了人類大腦從清醒過渡到右美托咪定誘導的催眠和恢復時發生的網路連接和神經血管變化。催眠導致功能連結強度普遍下降,結構-功能耦合增加,顯示功能模式更受潛在解剖連結的限制。當個體開始恢復意識時,兩個連結標記都恢復到清醒水平,特別是小腦的耦合變化特別顯著。催眠期間神經血管動力學也受到破壞:腦血流量在全球範圍內減少,尤其是在腦幹、丘腦和小腦中,並且即使在恢復開始時也繼續減少,但小腦內除外。值得注意的是,清醒期間功能連結強度較高的區域在催眠期間表現出更大的血流量減少。催眠也提高了血流動力學訊號低頻波動的幅度,特別是在視覺和軀體運動區域。至關重要的是,恢復意識較快的人表現出較高的神經血管標記基線水平,但連接標記沒有較高水平。總之,這些結果表明,右美托咪定引起的無意識的誘發和出現涉及大腦連接和神經血管功能的廣泛、協調的變化;在我們的研究結果中,我們也強調了小腦在意識-無意識轉變中的反覆作用。