本頁只刊出中文翻譯與中文說明；英文原文請見下方原文連結。
原文連結
論文資訊
- 類型：已發表論文
- 日期：2026-03-12
摘要
背景與目標：銅是一種必需的微量營養素和廣泛使用的抗菌劑，但其廣泛應用可能會加速微生物抗藥性。我們研究了長期暴露於硫酸銅 (II) (CuSO4) 如何驅動大腸桿菌的遺傳和表型變化，重點在於存活、抗藥性機制和抗生素交叉抗藥性。方法：50 個大腸桿菌群體在逐漸增加的 CuSO4 濃度下進化 55 天。全基因組定序 (WGS) 確定了遺傳適應，同時使用最小抑菌濃度 (MIC) 和 CuSO4 和抗生素梯度的適應性測定來評估表型變化。結果：CuSO4 施加了強烈的選擇壓力，只有 16% 的人群能夠在長期接觸下倖存下來。倖存者的 CuSO4 抵抗力增加了八倍，儘管當選擇壓力被消除後，一些人恢復到祖先的抵抗力水平。適合度測定表明，與對照組和祖先相比，CuSO4 選擇的群體在高 CuSO4 環境中保持了顯著更高的適合度 (P < .001)。全基因組定序揭示了壓力反應和金屬耐受基因（cusA、acrB、corA、fur 和 ybhA）的多種突變，但沒有單一的抗性特徵。儘管沒有觀察到抗生素交叉抗藥性，但一些選擇 CuSO4 的族群顯示出左氧氟沙星、粘菌素、甲氧芐啶、磷黴素和美羅培南的 MIC 升高。對照組的類似趨勢表明，其他因素（例如對實驗室介質的適應）也會導致抗藥性。結論與意義：CuSO4 對大腸桿菌群體施加強大且可變的選擇壓力，透過不同的遺傳和生理機制促進多種抗藥性途徑。雖然一些 CuSO4 選擇的菌株表現出抗生素抗藥性增加，但對照組的趨勢凸顯了抗藥性演化的複雜性。這些發現強調需要監測銅驅動的抗菌藥物抗藥性。